ـ دیابت حاد : میزان قند خون به مقدار خطرناكی بالا می‌رود. ممكن است در اثر مصرف دارو (انسولین) قند خون به میزان غیر طبیعی كاهش یابد.

 

ـ دیابت مزمن : با افزایش قند خون در زمان‌های طولانی گرفتگی رگ‌های خونی (كوچك و بزرگ) به وجود می‌آید؛ كه باعث آسیب چشم، كلیه، قلب و اعصاب می‌شود.

 

درمان دیابت بستگی به نوع و شدت آن دارد. دیابت نوع I با مصرف انسولین، ورزش و رژیم غذایی مخصوص افراد دیابتی درمان می‌شود(طهوری زهرا؛ بیگدلی فاطمه ،1391 دیابت(مرض قند ) چاپ اول ، ناشر آسمان علم ).

 

دیابت نوع II ابتدا با كاهش وزن، رژیم غذایی مخصوص افراد دیابتی و ورزش درمان می‌شود. در صورتی كه این اقدامات قادر به كنترل میزان بالای قند خون نباشد از داروهای خوراكی استفاده می‌شود. چنانچه داروهای خوراكی نیز بی‌تأثیر باشد مصرف انسولین مورد توجه قرار می‌گیرد.

 

دیابت چیست؟

 

دیابت ملیتوس (Mellitus diabet)

 

) گروهی از بیماری‌های متابولیكی هستند كه ویژگی آنها میزان بالای قند خون می‌باشد كه علت بروز آن‌ها نقص در ترشح انسولین یا عملكرد آن یا هر دو می‌باشد. این بیماری را یونانیان نامگذاری كردند. دیابت در زبان یونانی به معنای تخلیه كردن است كه در این‌جا افزایش ترشح ادرار را منعكس می‌كند و ملیتوس به معنای شیرین همچون عسل و در این‌جا نشانه‌ی گلوكز موجود در ادرار است.

 

ملیتوس دیابت، كه معمولاً دیابت نامیده می‌شود در گذشته ابتدا به عنوان نوعی بیماری كه علائم آن ادرار شیرین و كاهش شدید توده‌ی ماهیچه‌ای بود شناخته شد. افزایش میزان قند خون باعث نفوذ گلوكز به داخل ادرار می‌شود، به همین دلیل آن را در اصطلاح ادرار شیرین می‌نامند

 

میزان گلوكز به طور طبیعی تحت كنترل شدید انسولین قرار دارد، كه نوعی هورمون است كه توسط غده‌ی لوزالمعده تولید می‌شود. انسولین موجب كاهش میزان قند خون می‌باشد.

 

هنگامی كه میزان قند خون بالا می‌رود مثلاً بعد از صرف غذا انسولین از لوزالمعده ترشح می‌شود تا سطح گلوكز خون را به میزان طبیعی نگاه دارد، در بیماران مبتلا به دیابت فقدان یا تولید ناكافی انسولین موجب افزایش میزان قند خون می‌شود. دیابت نوعی بیماری مزمن است؛ به این معنا كه هر چند می‌توان آن را كنترل نمود اما تا پایان عمر باقی می‌ماند.

 

دیابت قندی، بیماری نسبتاً شایعی است كه حاصل كمبود ترشح یا عملكرد انسولین می‌باشد( کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، هایپوگلدسیما ، اطلاعات دیابت ).

 

دیابت چه تأثیراتی روی فرد بیمار می‌گذارد؟

 

ممكن است دیابت به زمان باعث نابینایی، نارسایی كلیوی و آسیب به اعصاب گردد. این آسیب‌ها در نتیجه‌ی صدمه به رگ‌های كوچك ایجاد می‌شود كه به آن بیماری مویرگی گفته می‌شود. همچنین دیابت عامل مهمی در تسریع سختی و تنگی عروق (آتریواسکلروزیس) می‌باشد كه منجر به سكته، انسداد شریان قلب و سایر بیماری‌های مربوط به رگ‌های بزرگ خونی می‌شود.

 

عوارض مزمن دیابت را می‌توان به سه گروه عمده تقسیم نمود:

 

 

1. عوارض عروق موئین (میكروآنژیوپاتی)

 

1. ابتلاء عروق بزرگ ـ بیماری های عروض بزرگ (آرتریواسكروز)

 

1. عوارض عصبی

 

ـ عوارض عروق موئین: ابتدا در عروق موئین بیشتر در چشم و كلیه تظاهر می‌كنند. حدود 80 تا 90 درصد بیماران دیابتی بعد از 25 سال به رتینوپاتی و 40 درصد آنها به نفروپاتی مبتلا خواهند شد() کاتولوگ دیابت بریتانیا ؛ مارس 2009 ، بیماریهای قلبی و عروقی ، اطلاعات دیابت ).

 

چشم : تظاهرات ابتلاء چشم در دیابت عبارتند از: اختلال زودگذر بینایی (عیب انكسار + كاتاراكت).

 

تاری دید، معمولاً عارضه‌ی خوش‌خیمی است كه از تغییر سریع اسموز عدسی چشم ناشی می‌شود. این مشكل پیش دیابتیك‌های تیپ I كه برای آن‌ها درمان با انسولین شروع می‌شود بیشتر گزارش شده است.

 

كاتاراكت: در بررسی چشم ایجاد اشكال می‌كند.

 

رتینوپاتی: با پیدایش عروق جدید باعث خونریزی و كوری می‌شود( عبدالله نژاد؛ گل ع، 1388 ، اثر سیر بر آسیب بیضه موشهای دیابتی شده صحرایی نر مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران شماره 4 ).

 

 كلیه:

 

كلیه به یكی از دلایل زیر در دیابت دچار مشكل می‌شود:

 

آرترواسكروز ـ نفروپاتی ـ افزایش فشار خون ـ آتونی مثانه ـ نكروز پاپیلر كلسیم ـ پیلونفریت و عفونت‌های اداری (رجبیان رضا ؛ 1370 دیابت ، انتشارات دانشگاه علوم پزشکی مشهد).

 

چگونگی افزایش ادرار:

 

مرحله اول: هیپوتروفی و پركاری كلیه

 

در زمان تشخیص دیابت وابسته به انسولین معمولاً اندازه كلیه‌ها و فیلتراسیون گلومرولی (Glomerol Filtreation Rate) اضافه شده است. این مرحله با تنظیم دقیق قند خون قابل برگشت می‌باشد.

 

مرحله دوم: افزایش غشای پایه در كپسول بومن

 

دو تا سه سال پس از تشخیص دیابت غشای پایه در كپسول بومن به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش می‌یابد. حجم مزانشیم گلومرولی هم افزایش می‌یابد. مواد پروتئینی، IgG ، فیبرین و محصولات دگراداسیون پلاكتی عمده رسوبات را تشكیل می‌دهند.

 

در این مرحله فیلتراسیون گلومرولی هنوز بالاست و آلبومین اوری وجود ندارد. باید توجه داشت كه ضخامت غشای پایه نشانه پروتئین اوری نمی‌باشد.

1-1-1-آب و هوای دریای خزر

 

آب و هوای دریای خزر دارای تغییراتی می باشد، در قسمت شمالی و سواحل آن در زمستان هوا بسیار سرد تا 38 درجه زیر صفر می رسد و قشر نسبتا کلفتی از یخ، آبهای حاشیه ساحلی و دلتاهای ولگا و اورال را می پوشاند. اما در جنوب به عکس شمال برف و سرمای شدید نادر است. کرانه های شمال و شرق دریا آب و هوای خشکی دارند میزان بارندگی سالانه در این قسمت بین 200-100 میلیمتر است. متوسط درجه حرارت در دی ماه بین هفت تا ده درجه زیر صفر می باشد و در تابستان گرم می شود. متوسط درجه حرارت در تیرماه 26-25 درجه می رسد و نمونه کاملی از آب و هوای بری در این قسمت حاکم است. در قسمت میانی دریا اعم از سواحل و اعماق، متوسط درجه حرارت در دیماه از پنج درجه زیر صفر تا پنج درجه بالای صفر است و درجه متوسط حرارت در تیرماه بین 26-25 درجه می باشد. میزان بارندگی سالانه در شرق و قسمت میانه دریا از 100 تا 140 میلیمتر است و نقطه مقابل آن در غرب تا 2000 میلیمتر بارندگی دارد. در کرانه های جنوبی دریای خزر دو نوع آب و هوا تشخیص داده شده است آب و هوای گرم و مرطوب در باختر و جنوب باختری که درجه حرارت متعادل و ریزش بارانهای بهاری و پائیزی از خصائص این نوع آب و هوا است و آب و هوای مدیترانه ای که در بخش خاوری کرانه های جنوبی دریای خزر وجود دارد. میزان بارندگی سالانه در بخش جنوبی دریای خزر از غرب به شرق متغیر است بطوریکه هر قدر از غرب به طرف شرق حرکت کنیم مقدار آن کاهش می یابد (بریمانی،1355).

 

1-1-2- ماهیان دریای خزر                                                                                              

 

   در دریای خزر 120 گونه و زیر گونه مختلف ماهیان شناسایی شده است (کاسیموف و رحیموف، 1993). با ارزشترین آنها عبارتند از: فیل ماهی، تاسماهی، ازون برون، شیپ، ماهی آزاد، ماهی سفید، سوف، ماش، کلمه، شگ ماهی و غیره می باشد. اجتماع بزرگ ماهیان دریای خزر از نظر تعداد گونه و زیر گونه شامل : شگ ماهیان 18 گونه و زیر گونه کپور ماهیان 23 گونه و زیر گونه گاو ماهیان 36 گونه و زیر گونه می شود که در مجموع 77 درصد کل ماهیها را تشکیل می دهد. در بین ماهیان حوزه دریای خزر فقط شگ ماهیان و گاو ماهیان دریائی محسوب می شوند زیرا کپور ماهیان در خلیج ها و تالاب ها زندگی و تغذیه می کنند. بخش قابل توجه ایکتیوفان دریای خزر را ماهیان نوع آب شیرین تشکیل می دهند و به آنها انواع تاسماهیان کپورماهیان اردک ماهی اسبله سوف ماهیان و….مربوط می شوند(کازانچف، 1981). ماهیان دریائی عموما در بخش میانی و جنوبی دریای خزر تغذیه می کنند غذای آنها را دتریت ،زئوپلانکتونها و نکتوبنتوزها تشکیل دهند. لیکن بعضی اوقات شگ ماهیان تا عمق 100 متری کیلکاها تا عمق 200 متری و گاوماهیان تا 600 متری نیز پائین می روند. صید ماهی در دریای خزر طی سالهای 1932 تا 1991 بطو متوسط از 797/323 تا961 /528 هزار تن بوده است(کاسیموف ،1994).                                                                                                

 

1-1-3-ماهیان حوضه جنوبی دریای خزر

 

     حوضه جنوبی دریای خزر با داشتن بیش از 98 گونه ماهی از 18 خانواده یکی از متنوع ترین زیستگاههای آبی به لحاظ داشتن تعداد گونه ماهی در کشور ایران می باشد محدوده جغرافیائی این حوضه شامل رودخانه ها تالابها و سواحل جنوبی دریای خزر از ناحیه شمال شرق تا ناحیه شمال غرب ایران می باشد. در این ناحیه طبق اخرین بررسیهای انجام شده تا کنون 98 گونه ماهی شناسائی گردیده که متعلق به 18 خانواده و 58 جنس می باشد . در این میان 7/33 درصد از گونه ها (24 جنس و 33 گونه) متعلق به خانواده کپور ماهیان و 4/21 درصد گونه ها (9 جنس و 21 گونه) متعلق به خانواده گاوماهیان می باشد. نه خانواده (دهان گردان، مارماهیان مهاجر، اردک ماهیان، اسبله، ماهیان گادیده، شیشه ماهیان، سوزن ماهیان ،کفشک ماهیان ،گامبوزیا ماهیان) هر یک دارای یک جنس و یک گونه می باشند. خانواده سگ ماهیان جویباری شامل سه جنس و ده گونه اند خانواده تاسماهیان شامل دو جنس و پنج گونه خانواده شگ ماهیان دو جنس و هشت گونه خانواده آزادماهیان سه جنس و چهار گونه خانواده ماهیان سه خاره شامل سه جنس و دو گونه و خانواده سوف ماهیان و کفال ماهیان هر یک دارای دو جنس و سه گونه می باشد 35 گونه ماهی مهاجر (از دریا به رودخانه)،49 گونه ساکن در آب شیرین (رودخانه ها و تالابها) و 14 گونه نیز ساکن در آب لب شور می باشند(عبدلی، 1371). بر اساس برخی عوامل مشخص مانند احداث کانال ولگا- دن و برخی عوامل نامشخص دیگر تا کنون چهار گونه ماهی جدید در جنوب دریای خزر یافت شده است (هولچیک و رضوی 1992، کد و عبدلی 1993).  

 

1-1-4- اختصاصات اکولوژیکی دریای خزر

 

آبزیانی که در دریاچه خزر زندگی می کنند تحت تاثیر فاکتورهای اکولوژیکی متفاوت که بر روی فلور و فون موثر می باشند، قرار دارند. تحت تاثیر فاکتورهای اکولوژیکی، گسترش یا کاهش منطقه زیستی گونه ها اتفاق می افتد. بنابراین فاکتورهای اکولوژیکی بعنوان عوامل موثر می باشند که به رشد و تولید انبوه یا توقف رشد گونه های خاص در مناطق زندگی انها منجر می گردد (کاسیموف، 1994).

 

1-2- خلیج گرگان

 

1-2-1- موقعیت جغرافیایی خلیج گرگان

 

خلیج گرگان بین عرض جغرافیایی 45،37،36 و طول جغرافیایی 54،5،53 واقع شده است. مساحت کلی آن 400 کیلومتر مربع می باشد شکل آن سه گوش بوده و طول آن حدود 60 کیلومتر و بیشترین پهنای آن 12 کیلومتر است. خلیج از شرق به غرب کشیده شده و راس آن در غرب قرار داشته و حاشیه باریک و دراز میانکاله آن را جدا می سازد. بیشترین عمق آن در حوالی جنوب شرقی و 5 متر و کمترین آن در ناحیه غربی در حدود 1 متر می باشد. اتصال خلیج با دریا در گذشته به وسیله 4 کانال متشکل از 3 جزیره آشوراده و شبه جزیره میانکاله بوده است ولی امروزه تنها یک کانال در بین بندرترکمن و راس شبه جزیره یعنی همان جزیره کوچک آشوراده قرار دارد بقیه کانال های مزبور به دلیل پایین آمدن سطح آب دریا خشک گردیده و جزایر آشوراده به شبه جزیره میانکاله متصل گردیده اند و دیگر جزیره ای وجود ندارد. دهانه خلیج باریک و اندازه آن 700 متر است که در جهت شرق با دریا در ارتباط است. جنوب و غرب خلیج، دشت وسیعی قرار دارد که بیتشر ان را زمین های زراعی و دامداری فراگرفته است. بستر خلیج در قسمت های شرقی-جنوبی و غربی باتلاقی است و رودخانه های کوچک زیادی که از کوه های جنوبی سرچشمه می گیرند به آن میریزد مهمترین رودخانه هایی که خلیج گرگان می ریزند عبارتند از:

 

قره سو در شرق، گز، نوکنده، باغو در جنوب شرقی، خورشیدکلا، پاسنده سار و غیر از رودخانه های قره سو و گز بقیه مسیل هایی هستند که به علت موقتی بودنشان در رابطه با خلیج، از ارزش اکولوژیک کمتری برخوردارند. آب شیرین وارده به خلیج در کل به میزان 72520000 متر مکعب می باشد که از قره سو و گز در طول زمستان(فصل بارندگی) وارد خلیج می شوند و فقط 12% از کل آب خلیج را تشکیل می دهد بنابراین آب شیرین وارده به خلیج گرگان تاثیری روی سطح آب و مقدار آب خلیج ندارد. در حال حاظر آب خلیج گرگان مطابق سطح آب دریای خزر تغییر می یابد(کیابی و همکاران،1378).

 

1-2-2- خصوصیات فیزیکی و شیمیایی

 

نزولات آسمانی، آب های زیرزمینی و نوسانات دریای خزر از منابع آبی خلیج گرگان به شمار می روند. بستر آن شامل رسوبات رودخانه ای، دریایی و بادی است که مواد آلی موجود در این رسوبات بیشتر شامل بقایای گیاهان و بخش های غیر اسکلتی صدف های دریایی می باشد و درصد بالای کربنات کلسیم را نشان می دهد. شفافیت خلیج از 2/0 متر تا 1/2 متر در نوسان می باشد. بیشترین اکسیژن محلول در ماه های زمستان با 1/11 میلی گرم در لیتر در بهمن ماه و کمترین آن در تابستان 4/2 میلی گرم در لیتر در شهریورماه هست. همچنین کمترین و بیشترین درجه حرارت آب در بهمن ماه 7 درجه سانتیگراد و تیرماه 5/28 درجه سانتی گراد گزارش شده است(کیابی و همکاران،1378).

 

Ph آب خلیج در طول سال 8 تا 5/8 بوده است. سختی آب در فصول گرم سال بیشتر از فصول سرد بوده و کربنات کلسیم بین 4/1170 تا 3/7700 میلی گرم در لیتر در نوسان می باشد غلظت کاتیون های موجود در خلیج از قبیلNa،K، Ca، Mg و آنیونهای Cl، و so4 از شرق به غرب بیشتر می شود به نظر یکی از دلایل آن عمق کم خلیج و تبخیر بیشتر آب و همچنین بسته بودن انتهای خلیج می باشد ولی در ابتدای خلیج به دلیل تبادلات آبی بین دریا و خلیج گرگان میزان یون های موجود با دریا هماهنگی دارد.منابع آلوده کننده خلیج گرگان شامل فاضلاب های شهری، صنعتی، سموم کشاورزی است که میزان این آلودگی ها در فصل تابستان به حداکثر میرسد که در نتیجه کاهش شدید اکسیژن را به دنبال دارد. با توجه به بررسی های بعمل آمده دمای متوسط سالیلنه خلیج گرگان 7-17 درجه سانتی گراد می باشد و چون دمای آب هر سال پائینتر از 5 درجه و بالاتر از 30 درجه سانتی گراد نمی رود، شرایط مناسبی را برای رشد ارگانیسمها فراهم می نماید. آب خلیج گرگان از نظر میانگین پی اچ، قلیائیت تام و سختی کل با آب دریا تفاوت چندانی ندارد.اما EC و بالطبع درجه شوری خلیج از دریا تا حدی بیشتر می باشد(کیابی و همکاران،1378).

 

1-2-3- ماهیان خلیج گرگان

از این­رو شناخت و تشخیص به موقع سالمونلا از اهمیت خاصی برخوردار است. با ذكر تمامی این موارد به نظر می‌رسد تشخیص به موقع و كنترل باكتری از وظایف مهم آزمایشگاه‌های میكروب‌شناسی است. امروزه از 3 روش رایج به تشخیص باكتری می‌پردازند:

 

ـ روش‌های كشت سنتی و آزمایشات بیوشیمیایی.

 

ـ روش‌های سرولوژیكی.

 

ـ روش‌های مولكولی.

 

     برای تشخیص استفاده از روش­های سنتی مبتنی بر محیط كشت قابل قبول است ولی وقت­گیر است و برای تایید جواب نهایی چند روز به­طول می­انجامد .(Andrews & Hammack, 2007) علاوه­بر این، روش­های ایمنولوژیك مانند الایزا وIMS نیز برای شناسائی سالمونلا توسه یافته­اند.

 

. (Mansfield & Forsythe, 2000 ; FAVRIN , 2001) با این­حال اختصایت كم و هزینه­های بالا، استفاده ازین روش­ها را محدود كرده است. اخیرا روش­های مولكولی مانند PCR و real time PCR به­طور گسترده در شناسائی سالمونلا استفاده می­شوند كه روش­هایی كارآمد و حساس هستند.

 

Krascsenicsova et al., 2008) ; Eriksson & Aspan, 2007).

 

     با این­حال این روش­ها نیازمند سیكل حرارتی اختصاصی و دستگاه­های گران­قیمت­اند. از­این­رو نیاز به یك روش دقیق، حساس، آسان و به­صرفه­تر است. در سال 200 یك گروه ژاپنی یك روش تشخیص مولكولی به نام LAMP را معرفی كردند .(Notomi et al., 2000)از آن زمان روش LAMP به عنوان یك روش اختصاصی، حساس و سریع برای شناسائی پاتوژن­های ناشی از مواد غذائی مورد استفاده است. یك روش ساده، بدون نیاز به سیكل حرارتی اختصاصی و دستگاه­های گران­قیمت و به آسانی قابل اجرا است(Hara-Kudo et al., 2005; Notomi et al., 2000).

 

     هدف این تحقیق شناسائی باكتری سالمونلا تیفی در سالاد سبزیجات و سس مایونز آلوده با استفاده از روش LAMP، به­عنوان روشی سریع، حساس و اختصاصی می­باشد.

 

اهداف تحقیق در نگاه اجمالی

 

 

1. طراحی و بهینه­سازی روش LAMP بر اساس ژن تهاجمی invA سالمونلا تیفی

 

1. تعیین حد حساسیت روش PCR و LAMP به روی ژن تهاجمی invA سالمونلا تیفی

 

1. مقایسه دو روش PCR و LAM

 

 

• مشخصات جنس سالمونلا

 

1-1-2- تاریخچه

 

در سال 1885 یك دامپزشك آمریكائی به نام دانیل المر سالمون برای اولین بار این باكتری را از خوك جدا كرد وآن را باسیلوس كلرا­سوئیس[1] نامید. در سال 1888 جرم دیگری توسط گارتنر از فردی كه در اثر گاستروانتریت ناشی از مصرف گوشت نپخته مرده بود جدا شد و آن­را باسیلوس انتریتیدیس نامید كه بعداً سالمونلا انتریتیدیس خوانده شد. در سال 1900 خواص این باكتری توسط فردی به نام لینیر به­طور رسمی تصویب گردید. از آنجا كه این ارگانیسم ها شبیه به باكتری های جدا شده توسط سالمون بودند، به همین جهت به افتخار كاشف اولیه این باكتری سالمونلا[2] نامیدند(Roumagnac et al., 2006).

 

     در فاصله بین سال­های 1925ـ1900 بزرگ­ترین رویداد در كشف سرولوژیكی آنتی‌ژن‌های سوماتیك و فلاژلا در مورد گروه سالمونلا بوسیله لیگنیرز انجام شد. در سال 1926 تركیبات پادگنی سالمونلا طبقه‌بندی گردید و جدولی به نام جدول كافمن ـ وایت ایجاد شد. در حال حاضر این جدول دارای حدود 2500 سروتیپ است (Bhatia & Nabb , 1980) .

 

     سالمونلا بطور گسترده در طبیعت توزیع شده است مانند آب آلوده، خاك حاوی مدفوع حیوانات و غیره. به طور عمده این باكتری­ها در روده­ی حیوانات ساكن است و مخزن اصلی آلودگی مرغ، تخم مرغ، دام، حیوانات خانگی و خزندگان است(Cidrp, 2009).

 

 2-1-2- خواص شكلی

 

اعضای جنس سالمونلا باكتری­های میله­ای شكل و اندازه­ی آن 5-2 ´5/1-7 /. میكرون بوده است.گرم منفی، بدون اسپور و متعلق به خانواده­ی انتروباكتریاسه­اند (J. Antonio , 2009 ; Dolye & Beuchat, 2007) .. اكثر اعضای این جنس متحرك و با تاژه­ی پری­تریش­اند به­جز چند مورد استثناء مانند سالمونلا گالیناروم[3] و سالمونلا پولوروم[4] (et al., 2005 Hara-Kudo).

 

3-1-2- خواص بیوشیمیایی

 

اعضای این جنس قادر به تخمیر گلوكز بوده ولی از تخمیر ساكارز و لاكتوز نا­توانند. بیشتر انواع سالمونلا ها گلوكز، مالتوز، مانیتول، دولسیتول، دكسترین و سوربیتول را تخمیر می كنند و اسید و گاز بوجود می آورند. اكثر سویه­ها H2sرا از منبع سولفوری معدنی تولید كرده و تولید H2S یکی از واکنش های کلیدی در تشخیص سالمونلاها می­باشد. به استثنای سروتیپ تیفی[5] در بیشتر موارد جدا شده از گلوکز گاز ایجاد می­کنند. در سیترات به عنوان تنها منبع كربن رشد می­كنند اما برخی از گونه ها مانند سالمونلاتیفی و سالمونلا پاراتیفی A سیترات منفی هستند Aksoy, 2004)). این باكتری اكسیداز منفی و كاتالاز مثبت بوده. از تولیدات این باكتری لیزین در كربوكسیلات، سولفات هیدروژن وارنیتین می‌باشد.

 

( Alcamo , 1997 ; Connie & Manuselis, 2000) .

 

   از دیگر ویژگیهای بیوشیمیایی این است كه اكثر سالمونلاها عدم تولید اندول، عدم تولید آنزیم‌های اوره آز،   لیپاز، دزاكسی ریبونوكلئاز، فنیل‌آلانین و تریپتوفان دآمیناز، دكربوكسیلاسیون اسیدهای آمینه لیزین، اورنیتین و آرژنین، واكنش مثبت در آزمایش متیل‌رد(MR) و واكنش منفی در آزمایش وژس ـ پروسكوئر (VP) مثبت می‌باشد.( (Alcamo , 1997 ; Dolye & Beuchat , 2007.

 

 4-1-2- مقاومت در برابر عوامل فیزیكی و شیمیایی

 

این باكتری روی محیط كشت ماهها زنده می­مانند. حرارت 60 درجه را 15 تا 20 دقیقه تحمل می­كنند، سالمونلاها مدت 13 ماه در لاشه­های آلوده نگهداری شده در یخچال، 120 روز درآب، 280 روز در خاك باغچه و مدت بسیار طولانی در شیرخشك­های بدون چربی و موادغذایی دارای تخم مرغ زنده می­مانند. سالمونلاها نسبت به سرما مقاوم بوده و مدت3 ماه در برف و یخ زنده مانده واز این طریق می­توانند اپیدمی به­وجود آورند. كلرامنفیكل استرپتومیسین و بسیاری از آنتی بیوتیك های وسیع الطیف بر آن موثرند پنی سیلین بر آن كاملا بی­اثر است. سالمونلاها همچنین نسبت به املاح صفراوی مقاومند وبه همین دلیل از این مواد نیز علاوه بر رنگ­ها در تهیه محیط‌های غنی‌كننده استفاده می‌كنند Aksoy, 2004)).

 

 5-1-2- خواص كشت

 

اعضای این جنس هوازی بی­هوازی اختیاری می­باشند. مزوفیل بوده و رشد بهینه­ی آن در دمای 37درجه است.با این­حال برخی از سالمونلا­هادر شرایط شدید زیست محیطی مانند درجه حرارت بالای 54 درجه و سرمای 4-2 درجه را تحمل كنند. pH مناسب برای رشد آن 5/7-5/ 6 می باشد ولی pH حدود 9- 5/4  را می تواند تحمل كند و اگر pH پائین­تر از 4 برود باعث از بین رفتن میكرو­ارگانیسم می­شود. pH بیشتر از 9 صرفا از رشد آن جلوگیری می­كند. غلظت نمك 3/ 5 % بالاتر عاملی در جهت جلوگیری از رشد و تكثیر باکتری است (Jay et al., 2005 ; Doyle.M, 2007).

 

     اکثر سالمونلاها در روی آگار مغذی بعد از 24 ساعت پرگنه هایی به قطر 3-2 میلی متر و به رنگ سفید، خاکستری، مرطوب ،کروی، مسطح، برجسته و صاف ایجاد می کنند. اندازه و درجه کدورت پرگنه ها به نوع سروتیپ بستگی دارد. سالمونلاها در محیط های مایع نظیر آبگوشت مغذی و آب پپتونه رشد زیادی دارند Jay et al., 2005)).

 

     انواع محیط‌های غنی كننده می‌توان به آبگوشت تتراتیونات آبگوشت سلنیت F، آبگوشت را پاپورت (حاوی كلریدمنیزیم و سبزمالاشیت) و آبگوشت سلنیت سیستین اشاره كرده معمولاً بعد از 24ـ18 ساعت از محیط‌های غنی كننده روی محیط‌های انتخابی جامد كشت می‌دهند. از محیط‌های انتخابی و تفریقی می‌توان به محیط مك‌كانكی و محیط سالمونلا ـ شیگلا، محیط سبز درخشان، محیط آهن لیزین‌دار، محیط داكسی كلات سیترات یا محیط لیفسون(DCA)، محیط هكتوئن و محیط داكسی كلات ـ لیزین ـ گزیلور اشاره كرد. محیط بیسموت سولفات آگار، نیز به عنوان محیط انتخابی برای جداسازی سالمونلا مورد استفاده قرار می‌گیرد چرا كه قدرت انتخابگری این محیط بالاست. این باكتری‌ها معمولاً كربوهیدرات را با تولید اسید و گاز تخمیر می‌كنند.

 

. (D’ Aoust , 1991 ; D’ Aoust , 1998 ; Connie & Manuselis, 2000 ; Ferretti , 2001)

 

6-1-2 شرایط رشد سالمونلاها

 

سالمونلاها قادرند در محیط‌های ساده آزمایشگاهی رشد نمایند و از تركیبات ساده كربن‌دار به عنوان منبع كربن و انرژی و از تعداد زیادی از تركیبات ازت به عنوان منبع نیتروژن استفاده كنند (D’Aoust , 1998).

 

اكثر سالمونلاها پروتوتروف بوده و در میحط حداقل نمك با یك منبع كربن مناسب و یا محیط حداقل آمونیوم ـ گلوكز توانایی رشد دارند .(Morse, 1988)اكثر سویه‌های سالمونلاتیفی جهت رشد احتیاج به اسید آمینه تریپتوفان دارند. رشد سالمونلاها در دامنه حرارتی 5 تا 47 درجه است ولی دمای اپتیمم 37 درجه است .(D’ Aoust , 1991)

 

     بعضی از گونه‌های سالمونلا درجه حرارت‌های بالاتر از c ْ54 را نیز تحمل می‌كنند و عده‌ای دیگر خواص سرما دوستی را بوسیله رشد كردن در c ْ4ـ2 از خود نشان دادند. دردرجه حرارت‌های پائین امكان رشد و بقای سالمونلا بیشتر است. گزارش شده كه سالمونلاها نسبت به خشكی حساسند از این­رو انتشار آن­ها از طریق گرد و غبار و ذرات خشك كمتر از آب و مواد غذایی مرطوب است. بقاء سالمونلاها به طور نسبی به درجه حرارت محیط وابسته است .(Davis , 1996) به طوریكه در 55 درجه سانتی‌گراد در عرض یك ساعت و در 60 درجه در مدت 15 دقیقه نابود می‌شوند.

 

     پاستوریزاسیون شیر باعث از بین رفتن سالمونلاها می‌گردد. شیر به مدت 3ـ2 ثانیه در 66 درجه سانتی‌گراد، تخم‌مرغ به مدت 10 دقیقه در 55 درجه سانتی‌گراد و گوشت به مدت 10ـ15 دقیقه در 65 درجه سانتی‌گراد معمولاً عاری از سالمونلای زنده خواهند شد .(Alcamo , 1997)

 

   رشد سالمونلا بوسله منابع مختلف كربن و نیتروژن تنظیم می‌شود. اندازه باكتری و میزان متوسط اجسام نوكلئوزیدی هر دو مستقیماً به میزان رشد وابسته‌اند. حساسترین معرف تغییر در میزان رشد، RNA ریبوزومی است. به جز مواردی كه میزان رشد بسیارپائین است، میزان ریبوزوم‌ها درهر میلی‌گرم پروتئین‌ با میزان رشد متناسب است. به دنبال افزایش سنتز RNA به آرامی میزان سنتز پروتئین و DNA نیز افزایش می‌یابد. این مسأله به دلیل نقش تنظیمی RNA در سنتز تركیبات یافته‌ای است. آب نمك با غلظت بیش از 10% اثر كشندگی روی باكتری سالمونلا دارد   .(D’ Aoust , 1991 ; Quinn , 1994)

 

 7-1-2- بقا سالمونلا

 

بقای سالمونلاها در محیط تحت‌تأثیر عوامل مختلفی است. گزارش شده كه سالمونلا دابلین در زمستان حداقل به مدت 73 روز و در تابستان 119 روز در مدفوع زنده می‌ماند. بنا به تحقیقات بقا سالمونلاتیفی موریوم در چراگاه و خاك و بسته حدود 200 روز تخمین زده شده است(.(Connie & Manuselis , 2000

 

بقاء سالمونلاها به طور نسبی به درجه حرارت محیط وابسته است به طوری‌كه سالمونلاتیفی موریوم و سالمونلا كلراسیس در c ْ29 به ترتیب 4 و 9 روز و در c ْ60 به مدت 25 و 38 روز زنده می‌مانند. مقاومت به حرارت در مورد سالمونلایی كه در یك محیط غنی از مواد مغذی رشد می‌كنند و یا در محیطی با aw كم هستند بیشتر از آنهایی است كه در یك محیط فقیرند. بررسی‌ها نشان داده كه اگر سالمونلا تیفی موریوم در معرض محیط اسیدی ملایم (6 – 5/5) قرار گیرد سلول تا pH > 5/4 را تحمل می‌كند Foster , 1995)).

 

 8-1-2- زیستگاه

 

سروتیپ­های جنس سالمونلا از مهم­ترین باكتری­های میله­ای گرم منفی، عامل التهاب ­های روده­ای حاصل از مواد غذائی است كه با منشا انسانى و حیوانى پراكنش وسیعى در طبیعت دارند. زیستگاه اصلی سروتیپ­های سالمونلا، روده جانورانی همانند پرندگان، خزندگان، جانوران مزرعه­ا ی و انسان می­باشد .می­تواند از ماهی و لاك­پشت نیز به­طور مستقیم انتقال یابد. انتشار این باکتری از حیوان به حیوان دیگر و استفاده از مواد غذایی دامی آلوده به سالمونلا توجیه کننده این مطلب است که حیوانات به عنوان مخزن باکتری می­باشند MIRZAIE,2010)).

نتیجه گیری : عصاره ی گیاه گزنه به طور مستقیم سبب افزایش معنا دار میزان آنزیم سوپر اکسید دسموتاز(SOD) شده که یکی از اصلی ترین آنزیم های سیستم دفاع آنتی اکسیدانی بدن می باشد و در مقابل یکی از فاکتورهای رادیکال آزاد تولید شده توسط سلول های بدن یعنی نیتریک اکساید(NO) را کاهش داده است.و همین طور عصاره ی گیاه گزنه سبب ایجاد تفاوت معنا داری در میزان فاکتورهای تری گلیسرید (TG)گلوکز(GLU)،HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا)، SGOT(آسپارتات آمینوترانسفراز)، SGPT(آلانین آمینو ترانسفراز) در بیماران دیابتیک نوع دو تحت درمان با عصاره ی گیاه گزنه شده است. اما در مورد فاکتورهای LDL (لیپوپروتئین با چگالی پایین) و کلسترولChol تفاوت معنا داری دیده نشد.

 

واژگان کلیدی : دیابت نوع 2 ، استرس اکسیداتیو ، گیاه گزنه، عصاره گیاه گزنه، سوپر اکسید دسموتاز (SOD)، نیتریک اکساید (NO)  

 

فصل اول : کلیات

 

  1-1- تاریخچه بیماری دیابت

 

دیابت در روزگار باستان شناخته شده بود و برخی پزشکان دوران باستان نشانه های آن را به خوبی توصیف و راه هایی برای درمان آن پیشنهاد کرده بودند . اولین سند به دست آمده درباره دیابت ، پاپیروسی مربوط به 1552 سال پیش از میلاد است که در سال 1862 میلادی در شهر باستانی تبس در مصر به دست آمده است . در این پاپیروس ، پزشکی مصری به شرح بیماری مرموزی پرداخته است که بیماران مبتلا به آن زیاد آب می نوشند و بیش از حد ادرار می کنند و آب بدنشان کم می شود و زودتر از بقیه مردم می میرند . اریتیوس      ( 30-90 پس از میلاد ) ، پزشک یونانی ، در کنار پرادراری ، نشانه های دیگری از این بیماری ، از جمله تشنگی همیشگی و کاهش وزن را برشمرد . همچنین نام دیابت را که به معنای « گذر کردن » یا « جریان پیدا کردن » است . برای این بیماری برگزید . وی دیابت را پیامد آب شدن گوشت دست و پا و وارد شدن آن به ادرار می دانست . جالینوس ( 201-131 میلادی ) ،پزشک سرشناس ارتش روم ، بر این باور بود که این بیماری رازآلود از نارسایی کلیه ها پدید می آید . تا نزدیک به دو هزار سال ، همه پزشکان چنین نظری را درست می دانستند . دو پزشک بسیار حاذق و مشهور هندی در قرن پنجم میلادی ، با چشیدن ادرار بیماران ، به شیرین بودن آن پی بردند . مشهور است که آنها برای تشخیص بیماران به دستشویی ها توجه می کردند و اگر مورچه ها در آنجا جمع می شدند ، می فهمیدند که بیماری که در آن خانه زندگی می کند به دیابت مبتلا است . آنها برای اولین بار تشخیص دادند که بیماران دیابتی دو دسته اند ، دسته ای از آنها چاق و دسته ای لاغرند. همچنین دریافتند که کودکان مبتلا به دیابت عموما لاغر هستند . در قانون ابن سینا نیز به شیرین بودن ادرار بیماران دیابتی اشاره شده است . ابن سینا اولین پزشکی بود که به دو عارضه بسیار مشهور بیماری دیابت یعنی ناتوانی جنسی و گانگرن یا قانقاریا اشاره کرد و استفاده از گیاهان مختلف موثر در کاهش شدت بیماری دیابت را پیشنهاد نموده است . نوشته های ابن سینا تا صدها سال بدون تغییر در دانشکده های پزشکی مغرب زمین تدریس می شد .(مفید و همکاران، 1388)

 

در قرن شانزدهم ، پزشکی سوئیسی به نام فون هوهنهایم[2] پس از جوشاندن ادرار بیماران دیابتی متوجه ذرات سفیدی گردید که به احتمال زیاد ، مواد قندی بود ولی او آنها را نمک پنداشت و چنین استدلال کرد که پرنوشی و پرادراری بیماران دیابتی ناشی از تجمع نمک در کلیه هاست . صد سال بعد در قرن هفدهم توماس ولس پزشک انگلیسی ، دوباره ادرار دیابتی ها را جوشاند و این بار شیرینی ماده سفید حاصله را تایید کرد و این حقیقت هزار ساله را که ادرار بیماران دیابتی شیرین است ، مجدداً اثبات نمود . در قرن هفدهم ، پزشکی به نام توماس سیدنهایم برای اولین بار به این حقیقت اشاره کرد که دیابت یک بیماری عمومی در تمام اعضای بدن است . در قرن هجدهم ، پزشک و فیلسوف انگلیسی به نام متیو دابسون ، برای اولین بار شرح داد که علاوه بر ادرار ، سرم بیماران دیابتی نیز شیرین است . در همین زمان جان روله لغت ملیتوس را که در زبان یونانی به معنای عسل است به نام دیابت افزود . آسیب شناسی ( پاتولوژی ) دقیق دیابت تا قرن نوزدهم میلادی به درستی روشن نمود . در سال 1875 ، کلود برنارد فیزیولوژیست شهیر ، گلیکوژن را به عنوان فرآورده سوخت و ساز گلوکز در کبد معرفی و این مفهوم را عرضه کرد که اختلال در سوخت و ساز گلوکز باعث بروز دیابت می شود . در سال 1869 ، پل لانگرهانس دانشمند بیست و دو ساله آلمانی ، جزایر لانگرهانس را کشف کرد . پژوهشگران دیگر ناهنجاری جزایر لانگرهانس را در کالبد شکافی بیماران دیابتی که جان باخته بودند ، مشاهده نمودند ، سپس در سال 1889 ، اسکار مینورسکی و جوزف ون مرینگ ، پژوهشگران فرانسوی نشان دادند که اگر لوزالمعده سگی را از بدنش بیرون آورند ، نشانه های دیابت پدیدار شده و سگ به زودی می میرد . (مفید و همکاران، 1388)

 

از آغاز سده بیستم میلادی این نظر مطرح شد که بیماران دیابتی دچار کمبود ماده ای هستند که لوزالمعده سالم می تواند آن را بسازد . ماده ترشح شده از سلول های بتای موجود در جزایر لانگرهانس ، انسولین خوانده شد که از لغت لاتینی اینسولا به معنای جزیره گرفته شده است . گیورگ زولزر ، دانشمند آلمانی ، در سال 1908 برای نخستین بار نشان داد که با تزریق افشره ای از لوزالمعده می توان ورود گلوکز به ادرار را کاهش داد . سپس در سال 1920 فردریک بنتینگ و دستیارش چارلز بست ، آزمایش های خود را برای یافتن ماده ای در افشره لوزالمعده که قند ادرار را در سگ دیابتی کاهش می دهد ، آغاز کردند . آنها از شیمیدانی به نام جیمز کلیپ برای تخلیص عصاره ( افشره ) لوزالمعده و استخراج انسولین خالص کمک گرفتند و سرانجام توانستند در سال 1921 پروتئین انسولین را از لوزالمعده به دست آورند و با تزریق آن به فردی چهارده ساله به نام لئونارد تامسون ( که در حال مرگ بود ) در تورنتوی کانادا ، تاثیر این پروتئین در کاهش قند ادرار و بهبود بیماران دیابتی را نشان دهند . تامسون بهبود یافت و سال ها زندگی کرد . تا آن زمان ، بیماران دیابتی ، به خصوص بیماران دیابت نوع یک ، خیلی زود در اثر عوارض بیماری می مردند . این کشف انقلابی بزرگ در درمان دیابت به شمار می رفت . بنتینگ و جان مک لوید ( شخصی که آزمایشگاه خود را در اختیار بنتینگ گذاشته بود ) به پاس کشف بزرگ و تاریخی شان مفتخر به دریافت جایزه نوبل پزشکی در سال 1923 شدند . آنها جایزه خود را با چارلز بست و جیمز کلیپ تقسیم کردند .

 

در سال 1930 ، دانشمندی آرژانتینی متوجه شد که مصرف بعضی از قرص های سولفامید باعث کاهش قند خون می شود . این کشف مورد توجه واقع نشد تا اینکه در اوج جنگ جهانی دوم ، یک پزشک نظامی فرانسوی به نام لوباتیه ، هنگام درمان بیماران مجروح جنگی با آنتی بیوتیک سولفامید متوجه شد که قند خون آنها کاهش می یابد و این آغاز مصرف گروهی از داروهای کاهنده قند خون بود که هنوز در بازار دارویی وجود دارند و انواع جدیدی از آنها نیز عرضه شده و همان گروه سولفونیل اوره های معروفند . در دهه 1950 ، دانشمندان آمریکایی دسته دیگری از داروهای خوراکی را که نوع جدید آن به گلوکوفاژ یا متفورمین مشهور است ، کشف کردند . این داروهای خوراکی در درمان دیابت نوع دو کاربرد دارند . در اواخر دهه 1960 ، یک پزشک ایرانی به نام دکتر شموئیل رهبر ، هموگلوبین قنددار شده یا گلیکوزیله را که به هموگلوبین Alc مشهور است ، کشف نمود که با اندازه گیری آن معدل قند خون سه ماه بیماران دیابتی تعیین می گردد . کشف این هموگلوبین انقلاب بزرگی در پیگیری نحوه کنترل قند و درمان بیماران دیابتی به وجود آورد . با پیشرفت تکنولوژی ، به جای انسولین حیوانی ( مانند انواع گاوی ، خوکی و اسبی ) که به مقدار کم و محدود تولید می شد و ممکن بود در انسان تولید آلرژی نماید ، انسولین نوترکیب انسانی از تزریق ژن سازنده انسولین به باکتری ها به دست آمد . البته این پایان راه بیماری دیابت نیست . ما نیز چون شما امیدواریم روزی با عرضه روش های درمانی نوین برای درمان قطعی دیابت ، این داستان به پایان خوش خود برسد و طومار این بیماری برای همیشه بسته شود .(مفید و همکاران، 1388)

 

 1-1- 1- تعریف دیابت ملیتوس

 

دیابت کلمه ای است با ریشه یونانی ، شامل دو بخش dia به معنی میان و خلال و betes ( از ریشه bainein ) به معنای عبور ، این لفظ در پزشکی برای مجموعه ای از بیماری ها به کار می رود که وجه اشتراک آنها پر ادراری بیمار است . [3]

 

 1-1-2- تقسیم بندی دیابت

 

تقسیم بندی دیابت ملیتوس بر اساس روندهایی است که باعث ایجاد قندخون بالا می شود دو گروه عمده دیابت ملیتوس به عنوان نوع یک و نوع دو نام گذاری شده اند . دیابت ملیتوس نوع یک خود به دو گروه A و B تقسیم می شود . گروه 1A که اکثریت بیماران مبتلا به دیابت نوع یک را شامل می شود ، در اثر تخریب خود ایمنی سلول های بتا ایجاد شده و منجر به کمبود انسولین می گردد. دیابت ملیتوس نوع 1B فاقد نشانگرهای ایمنی است که بر تخریب خود ایمنی سلول های بتا دلالت می نماید . این بیماران از طریق مکانیسم های ناشناخته ای دچار کمبود انسولین می شوند و مستعد ابتلا به کتواسیدوز دیابتی هستند . تعداد نسبتاً کمی از بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس نوع یک در گروه 1B قرار می گیرند . (الوین پاور سی 2005)

 

 1-1- 3- تعریف دیابت ملیتوس نوع دو

 

دیابت ملیتوس نوع دو شامل گروه ناهمگونی از اختلالات است که با درجات متفاوتی از مقاومت به انسلولین ، اختلال ترشح انسولین ، افزایش تولید گلوکز همراهند . قبل از بروز دیابت ملیتوس نوع دو ، دوره ای از تنظیم غیر طبیعی قند خون وجود دارد که طی آن گلوکز خون افزایش می یابد ولی این افزایش در حد ایجاد بیماری دیابت نیست . اگر این افزایش گلوکز در حالت ناشتا رخ دهد ، به این افزایش در حد ایجاد بیماری دیابت نیست . اگر این افزایش گلوکز در حالت ناشتا رخ دهد ، به آن اختلال گلوکز ناشتا (IFG)می گویند و اگر اختلال در گلوکز خون به دنبال صرف غذا رخ دهد تحت عنوان اختلال تحمل گلوکز (IGT) نامیده می شود . (هراتی،1385)

وظیفه اصلی سیستم تحریک تأمین جریان تحریک ماشین سنکرون است بعلاوه با کنترل ولتاژ تحریک وظیفه کنترل و حفاظت یک سیستم قدرت را بر عهده دارد. ]1[
برای تحریک ماشین‌های سنکرون روش‌های مختلفی وجود دارد ، این روش‌ها با پیشرفت تکنولوژی و گذشت زمان یکی پس از دیگری ابداع شده و برخی از این روش‌ها دارای معایبی بوده که باعث شده است به فکر تغییر سیستم و اصلاح وارتقاء آن‌ها بیفتیم. ]2[
سیستم تحریک با تغییر جریان dc سیم‌پیچ تحریک واقع بر روی رتور نیروی محرکه تولید شده ژنراتور را کنترل می‌کند وبا تغییر نیروی محرکه ژنراتور نه تنها ولتاژ خروجی تنظیم می‌شود بلکه ضریب قدرت و دامنه جریان نیز کنترل می‌شود.
مهمترین اجرا سیستم تحریک]3[ ]4[:
1- تحریک کننده: تامین توان جریان مستقیم مورد نیاز سیم پیچ تحریک (بخش توان سیستم تحریک)
2- تنظیم‌کننده: سیگنالهای کنترل ورودی را به سطح و شکلی که برای کنترل تحریک‌کننده مناسب است تقویت و پردازش می‌کند. این بلوک شامل تنظیم کننده‌ها و نیز توابع پایدارساز سیستم تحریک می‌باشد.
3- مبدل ولتاژ پایانه و جبرانگر بار:
4- پایدارساز سیستم قدرت:
5- مدارهای محدودکننده و حفاظتی: شامل مجموعه وسیعی از توابع کنترلی و حفاظتی برای اطمینان از اینکه از حدود توانایی‌های تحریک‌کننده و و ژنراتور تجاوز نشود.
با توجه به عدم دسترسی به اطلاعات و مدارك كامل و گاهی مغایرت مدارك با واقعیت و نیز تغییر مشخصه مدارات الكترونیكی، الكتریكی و مكانیكی واحدهای تولید انرژی با گذشت زمان و تنظیم كنترل‌كننده‌ها بر اساس مقادیر زمان نصب واحد، تعیین پارامترهای مدل دینامیكی سیستمهای قدرت ضروری است. ]5 [این الزام با گسترش شبكه و معرفی سیستمهای تحریك سریع بویژه پایداركننده‌های سیستم قدرت و لزوم تنظیم آنها كه فقط با شبیه‌سازی‌های مطمئن مقدور است، اهمیت خود را بیشتر نشان می‌دهد. ]6[
1-3- جنبۀ نوآوری و جدید بودن تحقیق:
تاکنون در تحقیقات انجام شده بر روی مدلسازی سیستم تحریک،به مدل توزیع شده تمام قسمت‌ها به طور یکجا و با در نظر گرفته شدن اثر توجه ویژه‌ای نشده است. از طرفی در این پایان‌نامه با در نظر گرفتن اثر پوستی یک مدل کلی و توزیع شده برای سیستم تحریک به دست خواهیم آوردن و همچنین در صورت امکان مدل یکسوساز تریستوری را هم در مدل کلی در نظر خواهیم گرفت. همچنین با استفاده از SIMULINK/MATLAB کارآمد بودن این سیستم را نشان خواهیم داد.
1-4- فرضیه‌ها:
مطالعات نشان می‌دهد مدلسازی دقیق و جامع سیستم تحریک می‌تواند آنالیز و تحلیل سیستم کلی یک ژنراتور سنکرون جهت تولید برق را راحت‌تر کند. می‌توان با در نظر گرفتن اثر پوستی و اثر یاتاقان‌ها و حتی مدل کلی یکسوساز تریستوری این مدل را به مدل واقعی نزدیک‌تر کرد و در جهت میرا کردن نوسانات سیم پیچ تحریک برای طراحی کنترل‌کننده از آن استفاده نمود. فرآیندهای تحلیلی با استفاده از این مدل بهبود بهره‌برداری اقتصادی و تامین دائمی برق مورد نیاز را به همراه خواهد داشت.
– با استفاده از نرم‌افزار قدرتمند SIMULINK/MATLAB کار شبیه‌سازی کل صورت می‌گیرد.
2-1- اهداف تحقیق (شامل اهداف علمی، کاربردی وروش‌های خاص انجام تحقیق):
2-1-1- اهداف علمی تحقیق:
بدست آوردن مدل توزیع شده سیستم تحریک ژنراتور سنکرون با در نظر گرفتن اثر پوستی و استفاده از این مدل برای میرا کردن نوسانات ولتاژ سیم پیچ تحریک.
استفاده از SIMULINK/MATLAB برای شبیه سازی سیستم مورد نظر می‌باشد.
2-1-2 اهداف کاربردی تحقیق:
برای تامین تغذیه دایمی سیستم تحریک ژنراتور سنکرون برق مورد نیاز از خروجی ژنراتور مورد استفاده قرار می­گیرد. استفاده از مدل کلی و توزیع شده سیستم تحریک می‌تواند بسیاری از تحلیل‌ها و آنالیزها را ساده‌تر کند. کاهش تلفات کمتر، هزینه سرمایه‌گذاری کمتر و نیاز به دایمی بودن سیستم برق تولیدی در ژنراتور سنکرون و سایر مزایای دیگر اجرای چنین پایان نامه‌ای را در جهت مناسب‌ترین الگوی طراحی و مدلسازی تغذیه سیستم تحریک لازم می­شمارد.
کشور عزیزمان ایران به واسطه وسعت جغرافیایی دارای مراکز تولید برق متعددی می‌باشد که درصد بالایی ازاین مراکز همگی با استفاده از ژنراتورهای سنکرون برق مورد نیاز کشور را تولید می‌کنند. از طرف تامین برق سیستم تحریک این ژنراتورها نیازمند یک طراحی جامع و کاملی است که در تمام شرایط بتواند برق مورد نیاز این سیستم را و تنظیم ولتاژ مناسب تهیه کند. در این راستا باید مطالعات جامعی برای طراحی تغذیه این سیستم‌ها صورت پذیرد. بدست آوردن مدل کلی این سیستم می‌تواند دید جامعی به مهندسین جهت طراحی بهتر سیستم تولید برق بدهد.
این پایان‌نامه مورد استفاده بخش تولید انرژی برق و مولدهای الکتریکی می‌تواند قرار گیرد.
2-2- نوع روش کار:
روش کار بدین صورت می‌باشد:
<spa
n style=”color: #000000″>1- جمع‌آوری منابع و مقالات مرتبط با موضوع
2- هدف مدلسازی توزیع شده برای سیستم تحریک استاتیک است. این مدل باید دقت کافی داشته باشد به طوری که بتوان به وسیله آن اعوجاجات ولتاژ سیم پیچ ژنراتور سنکرون را میرا کرد .
3- تهیه SIMULINK سیستم طراحی شده در محیط MATLAB برای شبیه‌سازی کلی سیستم.
2-3-پرسش اصلی تحقیق(مسأله تحقیق):
– آیا استفاده از مدل توزیع شده سیستم تحریک در بهبود طراحی کلی سیستم جهت میرا کردن نوسانات، کاربردی است.
– آیا مدل توزیع شده کلی می‌تواند رفتار سیستم را به درستی شبیه‌سازی کند؟
به دنبال مدلسازی توزیع شده برای سیستم تحریک استاتیک می‌باشیم به طوری که از این مدل برای میرا کردن اعوجاجات ولتاژ سیم پیچ ژنراتور سنکرون استفاده کنیم. با توجه به اینکه دراین حالت از یک منبع تولید ولتاژ سه فاز مستقل استفاده شده است باید این طراحی به بهترین نحوه انجام گیرد که در برابر اغتشاشات از این نوع بسیار مقاوم باشد.طراحی بدست آمده در SIMULIK/MATLAB اجرا می­شود و در حالاتهای مختلف مورد بررسی قرار خواهد گرفت.
اهمیت مدلسازی سیستم تحریك ناشی از تأثیر آن بر پایداری‌گذرا و دینامیكی شبكه است.]7[ ]8[ قابلیت سیستم تحریك در تامین جریان میدان ژنراتور نقش عمده‌ای در پایداری‌گذرای شبكه به هنگام یك اغتشاش بزرگ مثل اتصال كوتاه دارد. همچنین فیدبك تنظیم ولتاژ كه از طریق سیستم تحریك بسته می‌شود، رفتار شبكه برای اغتشاش كوچك را تحت تأثیر قرار می‌دهد بنابراین سیستم تحریك یك عنصر كلیدی در مطالعات دینامیكی است.
روشهای مدلسازی ریاضی به سه دسته تحلیلی، آزمایشی و تركیبی تقسیم می‌شوند. در مدلسازی تحلیلی، معمولاً سیستم اصلی مورد مطالعه به مجموعه‌ای از سیستمهای فرعی تقسیم می‌شود. سپس مدل كلی با تركیب این مدلهای فرعی بدست می‌آید. برای بدست آوردن رابطه ورودی و خروجی هر قسمت، از قوانین فیزیكی حاكم بر اجزای سیستم استفاده می‌شود. در مدلسازی آزمایشی با انجام آزمایش بر روی سیستم واقعی و ضبط ورودیها و خروجیها در حین آزمایش و پردازش سیگنالهای ضبط شده، مدل سیستم بدست می‌آید. در مدل سازی تركیبی ساختار مدل به روش تحلیلی و پارامترهای آن به روش آزمایشی محاسبه می گردند. ]9[
در مرجع]10[ و ]11[ مدل کلی سیستم تحریک را بدست آورده است ولی اثر پوستی در آنها لحاظ نشده است. در مرجع ]12[ یک مدل کلی برای سیستم تحریک در نظر گرفته شده است ولی علاوه بر اثر پوستی، مدل یکسوساز را نیز در نظر گرفته نشده است.
در این پایان‌نامه می‌خواهیم یک مدل دقیقی از سیستم تحریک داشته باشم که علاوه بر اثر پوستی، مدل یکسوساز تریستوری را نیز در آن لحاظ کنیم به طوری که رفتار واقعی سیستم را به خوبی شبیه‌سازی کند. در ادامه از این مدل برای میرا کردن نوسانات سیستم با طراحی درست کنترل کننده‌ها و خود سیستم، استفاده می‌کنیم.